促脉，来去数（脉率快），时一止复来（间歇性停搏，停后立即恢复）。
一、核心定义与指下特征
核心特征：
脉率急促：脉搏频率显著增快（通常＞90次/分），属'数脉'范畴。
不规则停搏：搏动过程中突然出现一次停顿，停顿时间短暂，且停搏无固定规律（止无定数）。
停后即复：停顿后脉搏立即恢复原有快速节律，无代偿间歇感。
形象比喻：如急行之人，忽绊石踉跄，旋即疾步如初。
二、操作手法要点
指法：
三指均匀布于寸关尺三部，感知整体脉率与节律。
注意力集中于脉搏的连贯性，捕捉突然'空缺'的搏动。
计时：需持续诊脉1分钟以上，避免遗漏偶发停搏。
三、生理性变异与干扰因素
促脉虽多属病理脉象，但在特定生理状态或外源因素影响下，健康人群亦可出现短暂、轻微的促脉样表现，需注意鉴别：
1.生理性因素
剧烈运动或情绪激动：交感神经兴奋性骤增，导致心率加快（数脉），并可能诱发心房或心室偶发早搏。此时脉象可表现为短暂促脉，但特点为停搏稀少（每分钟＜3次）、脉力不衰，平静休息后自行消失。
体质敏感者：部分植物神经功能紊乱人群（如更年期女性、焦虑体质者），在紧张、疲劳时可能出现一过性心律不齐，脉见促象，但无器质性病变。
2.外源性干扰因素
饮食刺激：咖啡因/浓茶：兴奋心肌异位起搏点，引发房性早搏，脉率加快伴偶发停搏（促而轻浅）。
酒精：抑制心肌传导，增加异位搏动风险，尤其空腹大量饮酒后易见促脉。
药物影响：
拟交感神经药（如沙丁胺醇、肾上腺素）：直接刺激β受体，致心率增快伴早搏。
甲状腺素制剂：过量使用可模拟甲亢状态，引发窦速合并心律失常。
某些中药（如附子、麻黄）：药性辛热走窜，大剂量误用可致心阳浮动而见促脉。
代谢紊乱：
短期低钾血症（如大量出汗后未补钾）、低镁血症可干扰心肌电稳定性，诱发早搏性促脉，纠正电解质后即缓解。
鉴别要点
生理性或外因性促脉的共性特征：
一过性：随诱因消除（如停止运动、代谢恢复）而消失；
停搏稀少：停跳次数少（＜5次/分钟）且无规律；
脉力不减：停搏前后的脉搏力度基本一致，无虚衰之象；
无伴随症状：不伴胸闷、心悸、气短等病理表现。
注：若促脉持续存在、停搏频繁（＞6次/分钟）或脉力虚弱，无论有无诱因均需警惕病理性改变！
四、临床意义（主病）
促脉脉来数而时有一止，止无定数，特点是脉来急促，节律不齐，有不规则的歇止。《脉经》云：“促脉，来去数，时一止复来。”
多见于阳盛实热、气血痰食停滞，亦见于脏气衰败。
机理分析：阳邪亢盛，热迫血行，心气亢奋，故脉来急数；热灼阴津则津血衰少，心气受损，脉气不相接续，故脉有歇止；气滞、血瘀、痰饮、食积等有形实邪阻滞，脉气接续不及，亦可时见歇止。两者均为邪气内扰，脏气乖违，脉不接续所致，故其脉来促而有力。
若因真元衰惫，心气亏损，虚阳浮动，亦可致脉气不相顺接而见促脉，但必促而无力。《诊家正眼》指出：“若真元衰惫，则阳弛阴涸，失其揆度之常，因而歇止者，其症为重。”正常人亦有因情绪激动、过劳、酗酒、饮用浓茶等而偶见促脉者。
（一）实证热证（最常见）
阳热亢盛，气血壅滞：外感热病极期：温邪内陷，化火扰心（如肺炎、脓毒症高热期）。脉象特征：促而有力，兼洪大滑数。
痰火扰心：痰热互结，阻滞心络（如甲亢危象、躁狂症）。脉象特征：促而滑实，寸部尤显。
瘀血阻络：心脉瘀阻（如冠心病心绞痛、心肌炎急性期），气血运行骤滞。脉象特征：促而涩滞，停搏后复来有力。
（二）虚证危证
脏气衰微，真元欲脱：
心气衰败（如重度心衰、心肌梗死），心阳暴脱（如休克晚期）。脉象特征：促而微弱无力，停搏频繁，兼见散乱无根。
关键鉴别：虚证促脉必伴脉弱无力、停搏渐频，危重者脉率反慢（'数中见迟'）。
五、促脉形成机制（现代医学视角）
促脉的典型特征——脉率急促且伴不规律停搏（《脉经》谓“来去数，时一止复来”），本质是心脏电活动紊乱与循环功能代偿/失代偿共同作用的结果。其形成机制可从以下四方面系统阐述：
1.脉来急数（心动过速）的驱动机制
交感神经亢进：
感染、应激、甲状腺功能亢进等病理状态→激活下丘脑-垂体-肾上腺轴→大量释放儿茶酚胺（肾上腺素/去甲肾上腺素）→作用于心肌细胞β1受体→窦房结自律性增高→基础心率显著加快（常＞100次/分）。
代谢需求代偿：
发热（体温升高直接加速窦房结放电）、贫血（携氧不足）、低氧血症（如慢性肺病）→机体需增加心输出量以维持氧供→通过心率增快进行代偿（心输出量=每搏输出量×心率）。
心肌重构早期反应：
心力衰竭早期→Frank-Starling机制激活（心脏扩张以增加前负荷）→同时通过心率加快维持基本灌注需求。
核心意义：脉率增快是促脉的基石，反映机体处于高代谢、高应激或代偿状态。
2.不规律停搏（时一止）的电生理本质
停搏触诊为“脉动中突现空缺”，其本质是正常心脏节律被异常电活动中断，主要分两类：
(1)异位搏动主导型（最常见）
房性早搏：
心房肌局部自律性异常增高（如心房缺血、炎症）→提前发出电冲动→下传心室引起收缩→其后伴随不完全性代偿间歇（停搏短暂）。触诊特点：停搏后迅速复跳，脉力基本不减。
室性早搏：
心室肌异常兴奋灶（如心肌梗死瘢痕区）→提前触发心室收缩→其后伴随完全性代偿间歇（停搏较长）。触诊特点：停搏后复跳稍迟，脉力可减弱。
诱发因素：
心肌电不稳定性增加：低钾血症（膜电位震荡）、低镁血症（Na⁺/K⁺-ATP酶抑制）、酸中毒（H⁺竞争性抑制钙通道）
结构性损伤：冠状动脉缺血（心肌局部缺氧）、心肌炎（炎症细胞浸润）、心肌纤维化（传导路径破坏）
毒性刺激：洋地黄中毒（延迟后除极）、拟交感药物过量（β受体过度激活）
(2)传导障碍主导型
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞：
房室结不应期进行性延长→窦房结冲动传导延迟→最终脱落一次心室收缩（文氏现象）→触诊呈“停搏前脉率渐慢，停后复跳如初”。
病态窦房结综合征：
窦房结起搏功能衰退→出现长间歇停搏（＞3秒）→次级起搏点（如房室结）被动代偿→常表现为“快-慢综合征”（心动过速与停搏交替）。触诊特点：停搏时长不定，复跳后脉率可变。
关键鉴别：异位搏动代偿间歇短（触诊“止而复来”），传导阻滞停搏较长（触诊“良久方还”）。
3.“有力”与“无力”的血流动力学基础
特征
促而有力（实证）
促而无力（虚证）
心肌收缩状态
收缩力正常或增强（高动力循环）
收缩力严重下降（低动力循环）
每搏输出量
正常或增大→脉搏冲击力强
显著降低→脉搏细弱如丝
代偿机制
心率增快是主动代偿（维持有效灌注）
心率增快是失代偿表现（心输出量整体不足）
停搏影响
偶发早搏对血流影响小→复跳有力
停搏导致心输出量骤降→复跳微弱或难以触及
临床对应
脓毒症早期、甲亢危象
终末期心力衰竭、多器官衰竭
典型场景：
实证：重症肺炎患者→炎性因子风暴→交感神经过度激活→心率加快伴室性早搏→心输出量反升高→脉促有力。
虚证：扩张型心肌病晚期→心肌广泛纤维化→频发室速+窦性停搏→每搏输出量极低→脉促微弱无力，停搏后复跳艰难。
总结：促脉的现代医学本质
促脉是心脏电活动不稳定性（异位搏动/传导障碍）与循环功能状态（代偿性高动力/失代偿性衰竭）在脉搏上的整合体现：
脉率快（数）：源于交感亢进或代谢需求增加驱动的窦性心动过速。
不规律停搏（止无定数）：本质是期前收缩（早搏）或传导阻滞导致的心室射血中断。
有力与无力的分野：
有力：心功能尚存，高动力循环可掩盖偶发停搏的影响（实证）。
无力：心功能衰竭，停搏进一步削减本已不足的心输出量（虚证危候）。
临床警示：虚证促脉（微弱无力+频繁停搏）是心源性猝死的高危信号，需立即评估心电图、电解质及心肌损伤标志物。
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六、总结与临床应用提示
辨证核心：
有力为实，无力为虚：实者多热盛瘀阻，虚者主脏气衰微。
停搏频率：停搏愈频，病情愈重（虚证尤甚）。
动态监测价值：外感病中由'数脉'转'促脉'：提示热毒内陷，邪扰心营（如脑膜炎、心肌受累）。
慢性病突发促脉：警惕心衰加重、电解质紊乱或新发感染。
危重症预警：虚证促脉（微弱无力+频繁停搏）是心阳暴脱的征兆，需紧急救治。
实证促脉若转为结代脉（停搏有定数），提示传导系统器质性损害。
现代诊断辅助：立即行心电图检查，明确停搏性质（房早/室早/传导阻滞）。
排查心肌损伤标志物（肌钙蛋白）、电解质（血钾、血镁）、甲状腺功能（FT3、FT4）。
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